Ny forskning afslører, hvorfor kræftceller vokser

Francesco Cecconi og Valentina Cianfanelli (Foto: Kræftens Bekæmpelse)

Forskerne har fundet ud af, hvordan bestemte proteiner i cellerne styrer det gen, der stimulerer kræftceller til at vokse og dele sig i ekspresfart næsten på samme måde som Substral får en plante til at vokse uhæmmet.

 

“Vi har opdaget en vigtig mekanisme i cellerne, som er med til at regulere celledeling, så raske celler ikke gror uhæmmet. Næste skridt er at finde ud af, hvordan vi kan regulere processen ved at aktivere eller blokere og dermed bremser kræftcellerne i at dele sig og spredes,” fortæller professor Francesco Cecconi fra Kræftens Bekæmpelses Center for Kræftforskning.

 

Sammen med postdoc Valentina Cianfanelli har han sporet de to proteiner, som både regulerer celledeling og cellernes processer med affaldshåndtering.

 

Den ny undersøgelse offentliggøres i det videnskabelige tidsskrift Nature Cell Biology. Projektet er finansieret af Kræftens Bekæmpelse, Lundbeckfonden og Novo Nordisk.

 

Cellernes kanibalisme
Når kroppens celler udsættes for stress eller sulter af mangel på næringsstoffer,er cellerne tvunget til at spare på energien for at overleve. Ligesom dyr og mennesker.

 

Derfor suspenderer cellerne de mest krævende aktiviteter og går lidt i dvale. For eksempel bremses processen med celledeling. Det sparer energi, for celledeling kræver meget energi.

 

Samtidig går cellen i gang med at genopbygge sit lager af værdifulde næringsstoffer ved at genbruge mange af sine affaldsstoffer gennem en proces kaldet autofagi.

 

Autofagi betyder egentlig at ‘æde sig selv’. Alle celler i vores krop er udstyret med autofagi – en slags rengøringsassistenter, som bruges til at fjerne og genbruge cellernes affald. Cellerne så at sige spiser deres egne affaldsstoffer.

 

De to afgørende proteiner

I den sammenhæng har forskerne haft fokus på et enkelt protein kaldet mTOR, som findes naturligt i alle vores celler. Proteinet styrer både celledeling og autofagi, selv om forskerne hidtil har troet, at de to funktioner var uafhængige af hinanden.

 

Men nu har forskerne konstateret, at der alligevel er en sammenhæng. Proteinet mTOR styrer nemlig et andet protein Ambra1. Og Ambra1-proteinet regulerer både autofagi-processen og celledelingen. Begge proteiner viser sig altså at spille en vigtig rolle for udviklingen af kræft.

 

Franscesso Cecconi og ValentinaCianfanelli har også påvist, hvordanAmbra1 regulerer niveauerne afonkogenet c-myc, som igen styrercelledelingen. For høje niveauer af onkogenet c-myc får cellen til at dele sig voldsomt og uhæmmet og resulterer i, at raske celler begynder at udvikle sig til kræftceller.

Læs også
Kræftoverlevelsen i Danmark stiger – men der er stadig plads til forbedring

 

Ny dør til fremtidens forskning

Den ny opdagelse, som forskerne har gjort på celler i laboratoriet, bekræftes af undersøgelser på laboratoriemus.

 

Selvom opdagelsen af et par nye proteiner og deres funktioner måske ikke i sig selv lyder af meget, så er det for kræftforskerne en ny dør, der åbnes for forståelsen af hemmelighederne bag kræftcellers udvikling.

 

“Den ny viden om proteinernes samspil bag celledeling og autofagi kan få stor betydning for vores kommende forskning, hvor vi satser på at gå videre ad dette spor for at blive endnu klogere på, hvordan proteinerne og generne spiller sammen og regulerer denne proces. Forhåbentlig bliver vi en dag i stand til at gå ind og bremse den ukontrollable celledeling, som kendetegner kræftceller,” siger postdoc.Valentina Cianfanelli.

 

Læs den videnskabelige artikel i Nature Cell Biology

 

Bodil Kofoed, Kræftens Bekæmpelse

 

Læs også
Ny forskning i kræft hos ældre giver håb
Del på Facebook

ANDRE LÆSER OGSÅ…